REGENERATIVE MEDICINE / HF001
HF001 II 型糖尿病干细胞治疗
围绕慢性炎症、胰岛素抵抗与胰岛 β 细胞功能衰减，通过新鲜人脐带间充质干细胞多次静脉输注，探索更系统的代谢改善路径。
INTERNAL PRODUCT BRIEF · 中文内部版 · 2026
把产品价值讲清楚，
也把客户真正关心的问题讲透。
2 型糖尿病不只是血糖升高，而是慢性低度炎症、胰岛素抵抗、β 细胞功能衰减和微循环损伤共同推进的代谢性疾病。随着病程延长，单纯增加药物仍可能难以阻止胰岛功能继续下降。
HF001 采用新鲜 hUC-MSC 多次静脉输注，研究逻辑是同时调节炎症免疫微环境、改善胰岛素信号、保护残余 β 细胞并支持胰岛局部修复。目标是提高血糖稳定性、改善 TIR 和 HbA1c，并为医生监督下优化胰岛素及口服药物创造条件。
功效表达应结合适用条件、完整流程和个体差异，不把机制推断等同于人人可复制的结果。
六个方向，建立完整的产品认知。
内容按产品资料、机制研究和服务设计梳理，适合销售培训与代理沟通。
血糖稳定
增加目标范围内时间 TIR，减少高低血糖波动。
胰岛素敏感性
通过炎症与 IRS/PI3K/GLUT4 相关路径支持葡萄糖利用。
β 细胞保护
降低炎症和氧化应激对残余 β 细胞的持续损伤。
内源分泌
关注 C 肽、餐后反应和胰岛素分泌，而不只看单点血糖。
药物负担
部分研究对象可在医生监督下减少胰岛素剂量。
并发症管理
同步观察肾脏、微循环、体重和整体代谢风险。
- 01
炎症免疫再平衡
资料所述方向包括降低 TNF-α、IL-6，提高 IL-10，并推动巨噬细胞由 M1 向 M2 转化。
- 02
改善胰岛素信号
通过 IRS/PI3K 与 GLUT4 相关通路提升外周组织响应。
- 03
保护 β 细胞
以抗炎、抗凋亡与氧化应激调节减少持续高糖损伤。
- 04
支持胰岛修复
VEGF、HGF 等旁分泌因子可能改善局部微循环。
重点沟通对象
- 18–70 岁，资料建议 BMI 24–28
- 2 型糖尿病病程约 1–10 年
- 空腹 C 肽 ≥0.6 ng/mL，保留一定内源分泌功能
- 两种口服药或口服药联合胰岛素 ≥3 个月仍控制欠佳
- 愿意完成连续血糖监测和 48 周随访
必须先说明的边界
- 1 型糖尿病或其他特殊类型糖尿病
- 严重肝肾异常、恶性肿瘤或急性并发症
- 妊娠、哺乳期或不符合项目检查要求
- 任何减药、停药必须由内分泌医生决定
- 最终入组以医疗机构当期标准为准
初筛建档
整理病程、用药、胰岛素剂量、HbA1c 与 C 肽。
基线评估
完成体检、实验室检查和连续血糖监测。
个体方案
确定输注次数、间隔及原治疗衔接。
分次输注
资料方案为 4–6 次新鲜细胞静脉输注。
48 周随访
比较 TIR、HbA1c、C 肽、用药量和肾脏指标。
把功效讲具体，
把证据层级讲清楚。
多项 UC-MSC 研究提示 HbA1c、胰岛素用量和 β 细胞功能可能改善，整体安全性信号可接受。
资料引用“19.5% 达到 HbA1c＜7% 且胰岛素减少≥50%”等结果，销售使用时须核对具体研究来源。
资料个案的 TIR 同时出现 92% 与 96% 两个版本；正式核定前不对外使用具体终值。
可说明“有望提升稳定性并减少用药负担”，不承诺逆转糖尿病或保证脱离胰岛素。
销售与代理
高频问答。
治疗后是否可以停药？
不能自行停药。减药只在连续监测显示改善且医生确认安全时进行。
为什么强调新鲜细胞？
资料认为新鲜制剂可避免冻存复苏与 DMSO 暴露；具体活率以每批放行报告为准。
什么人更可能获益？
病程相对较短、仍有 C 肽、胰岛功能尚未完全衰竭并能配合长期管理者更符合目标特征。
主要观察哪些指标？
除血糖与 HbA1c，还包括 TIR、低血糖、C 肽、胰岛素剂量、体重、肾功能和尿白蛋白。